Ranitidine 29

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Livertox Présentation ranitidine est un type 2 antagoniste des récepteurs de l'histamine (bloqueur H2) qui est largement utilisé pour le traitement des maladies acido-peptique et les brûlures d'estomac. La ranitidine a été liée à de rares cas d'atteinte hépatique aiguë cliniquement apparente. Contexte ranitidine (ra ni ti deen) a été le deuxième bloqueur de H2 introduit dans la pratique clinique aux États-Unis et reste un agent couramment utilisé pour le traitement de l'ulcère duodénal et gastrique et la maladie de reflux gastro-oesophagien. Les anti-H2 sont des antagonistes spécifiques du récepteur de type histamine 2, qui se trouve sur le basolatérale (antiluminal) membrane des cellules pariétales gastriques. La liaison de la ranitidine aux résultats des récepteurs H2 à l'inhibition de la production et de la sécrétion acide, et l'amélioration des symptômes et des signes de maladie acido-peptique. Les bloqueurs H2 inhibent, une première étape dans la production d'acide gastrique et sont moins puissants que les inhibiteurs de la pompe à protons, qui inhibent l'étape finale commune de la sécrétion acide. Néanmoins, les bloqueurs H2 inhibent 24 heures la production d'acide gastrique par environ 70 et sont les plus efficaces dans le blocage de la production d'acide basale et nocturne. La ranitidine a été approuvé pour une utilisation aux États-Unis en 1983 et est maintenant largement utilisé à la fois par prescription et over-the-counter. Les indications énumérées pour ranitidine sont la maladie de l'ulcère duodénal et gastrique, reflux gastro-oesophagien et la prévention des ulcères de stress. La ranitidine est disponible sur ordonnance dans des capsules de 150 et 300 mg sous plusieurs formes génériques, et dans les deux formes orales et parentérales sous le nom de marque Zantac. Over-the-counter formulations de ranitidine sont généralement des comprimés de 75 mg chacune. La dose recommandée typique de ranitidine pour le traitement de l'ulcère gastro-duodénal chez l'adulte est de 150 mg deux fois par jour ou 300 mg une fois par nuit pendant 4 à 8 semaines, et des doses d'entretien de 150 mg une fois par jour. Des doses plus faibles, chroniques ou intermittents sont utilisés pour le traitement des brûlures d'estomac et l'indigestion. Les effets secondaires de ranitidine sont rares, généralement mineures, et comprennent la diarrhée, la constipation, la fatigue, la somnolence, des maux de tête et des douleurs musculaires. La ranitidine est métabolisée par, mais affecte peu l'activité des enzymes du cytochrome P450 hépatique, raison pour laquelle il est moins susceptible de conduire à des interactions médicamenteuses que la cimétidine est. Hépatotoxicité thérapie chronique avec ranitidine a été associé à des élévations mineures des taux de transaminases sériques chez 1 à 4 des patients, mais des taux similaires ont été rapportés dans le groupe placebo. Les élévations d'ALAT sont généralement asymptomatiques et transitoires et peuvent résoudre sans modification de dose. De rares cas de lésions hépatiques cliniquement apparente ont été rapportés chez des patients recevant la ranitidine, mais le délai d'apparition et le modèle de blessure a beaucoup varié. Déclenchement peut être aussi court que quelques jours à atteindre plusieurs mois, mais elle est habituellement dans les 6 semaines. Le modèle d'élévation des enzymes sériques varie de hépatocellulaire à cholestatiques, la plupart des cas étant hépatocellulaire-cholestatique. La blessure est rarement sévère et décide dans les 4 à 12 semaines suivant l'arrêt ranitidine. La biopsie du foie histologie montre souvent une nécrose centrolobulaire proéminent. caractéristiques immuno (éruption cutanée, fièvre, éosinophilie) sont rares, de même que la formation d'autoanticorps. Mécanisme de blessure ranitidine est métabolisée par les microsomes P450 médicaments enzymes métabolisant et inhibe la fonction de CYP 3A et 2D6, et les blessures peuvent être le résultat de son activation à un intermédiaire toxique. récurrence rapide avec réadministration est typique, mais les caractéristiques d'hypersensibilité sont rares. Résultat et gestion La lésion hépatique provoquée par la ranitidine est habituellement rapidement réversible avec l'arrêt du médicament (cas 1). De rares cas d'insuffisance hépatique aiguë ont été attribués à lui, mais ranitidine n'a pas été définitivement liée à des cas de cholestase prolongée ou disparaître le syndrome du canal biliaire. Réadministration provoque généralement la récurrence et doit être évitée. Fait intéressant, il semble y avoir peu de réactivité croisée dans une lésion hépatique entre la ranitidine et la cimétidine. Si la suppression de l'acide est nécessaire, l'utilisation d'un inhibiteur de la pompe à protons sans rapport est probablement prudent pour les patients atteints de ranitidine induite cliniquement apparente des lésions hépatiques. Les antagonistes des récepteurs H2 comprennent la cimétidine, la famotidine, la nizatidine et la ranitidine. références combinées sur les quatre agents sont donnés ensemble après la section Vue d'ensemble sur H2 Bloqueurs, ainsi que des références spécifiques après chaque médicament. Voir aussi les inhibiteurs de la pompe à protons. Classe de drogue: Agents antiulcéreux Certaines valeurs estimées à partir de la figure 1. commentaire Ce patient a développé une cholestase fade et peu prolongée après seulement deux semaines de traitement par la ranitidine. Alors que le temps d'apparition est un peu typique de H2-bloquant une maladie du foie induite, le cours cholestatique avec un minimum élévations des enzymes sériques est un peu atypique et plus caractéristique de la jaunisse associée à l'utilisation de stéroïdes androgènes, les patients qui souvent ne mentionnent ou nient activement prendre . La cholestase prolongée n'a pas été associée à des lésions des voies biliaires ou ductopénie et la récupération était complète de trois mois après le début. Cas 2. Imunoallergic hépatite cholestatique attribué à ranitidine. Modifié à partir de: Devuyst O, C Lefebvre, Geubel A, l'hépatite E. Coche aiguë cholestatique avec éruption et hyperéosinophilie associée au traitement ranitidine. Acta Clin Belg 1993 48: 109-14. PubMed Citation A 58 ans homme ayant des antécédents de maladie ulcéreuse duodénale a subi une colectomie partielle pour adénocarcinome du rectum et a été placé sur la ranitidine (150 mg par jour) lors de la récupération pour la prévention de la maladie ulcéreuse récurrente. Il avait pris la ranitidine dans le passé, sans effets secondaires ou des complications. Deux semaines plus tard, il a été réadmis pour l'apparition soudaine de frissons et de vomissements et a été constaté que les élévations des enzymes sériques. Il avait pas d'antécédents de maladie du foie ou l'abus d'alcool et avait aucun facteur de risque pour l'hépatite virale. Il avait reçu une anesthésie isoflurane pour sa chirurgie colique et l'amikacine, ornidazole et lormetazepam pendant la période périopératoire deux semaines auparavant, mais ne prenait pas d'autres médicaments, herbals ou over-the-counter préparations. Lors de son admission, il était légèrement fébrile, a eu une éruption érythémateuse légère sur le tronc et était tendre sur le foie, mais n'a pas eu la jaunisse ou des signes de maladie chronique du foie. Les essais en laboratoire ont montré de légères hausses dans le sérum alanine aminotransférase (ALT) et la phosphatase alcaline (P Alk) niveaux, qui avait été normale avant la chirurgie (tableau). Au cours des prochains jours, les taux d'enzymes sériques ont augmenté et il est devenu jaunisse. Les anomalies des tests hépatiques ont été accompagnées d'une éosinophilie marquée. L'échographie abdominale n'a montré aucun signe d'obstruction ou de calculs biliaires biliaires. Endoscopie digestive haute était normal. Tests pour l'hépatite A, B et C étaient négatives tout comme autoanticorps de routine. Ranitidine a été arrêté le deuxième jour de l'hôpital et il a commencé à améliorer, la jaunisse compensation en quatre jours et les enzymes sériques tombant près de la normale au moment de sa libération 7 jours plus tard. Lorsque vu dans le suivi de 6 mois plus tard, tous les tests de laboratoire biochimiques étaient normaux. Points clés ranitidine (150 mg par jour) Certaines valeurs estimées à partir de la figure 1. Commentaire Ce patient a développé un hépatite cholestatique typique avec des signes d'hypersensibilité (éruption cutanée, fièvre et éosinophilie) deux semaines après le début de la ranitidine. Bien que le moment de l'apparition et de la récupération était compatible avec la ranitidine induite blessure, ornidazole (un métronidazole comme antibiotique disponible en Europe) qui a été utilisé pendant la période périopératoire est une autre cause possible de l'hépatite immuno-allergique. Cas 3. élévations des transaminases transitoires pendant la thérapie ranitidine. Modifié à partir de: Barr GD, Piper DW. Hépatite possible ranitidine. Med J Aust 1981 2: 421. PubMed Citation Une femme de 63 ans avec des élévations d'un ulcère duodénal développés dans les niveaux de transaminases sériques lors d'un essai de six semaines de thérapie de ranitidine. Elle n'a pas d'antécédents de facteurs de maladies du foie, la jaunisse, l'abus ou risque de l'alcool pour l'hépatite virale. Elle a subi une endoscopie digestive haute qui a révélé un ulcère duodénal actif et a été inclus dans une étude clinique de recherche d'un cours de six semaines de ranitidine. Elle avait reçu la cimétidine dans le passé sans complications. tests hépatiques de base étaient normaux et il n'y avait pas de changement après la première semaine de traitement. Lorsque vu à deux semaines, cependant, elle se plaignait de la récente apparition des symptômes pseudo-grippaux et de la fatigue et ses taux de transaminases sériques ont été élevées (ALT 870 U / L, AST 705 U / L, GGT 470 U / L), mais la bilirubine et albumine étaient normaux (tableau). Le nombre total blanc était normal sans éosinophilie, mais elle avait quelques lymphocytes atypiques. Elle avait aucune éruption cutanée, fièvre ou lymphadénopathie. Malgré les élévations des enzymes sériques, la ranitidine a été poursuivie et ses symptômes ont disparu en quelques jours, tandis que les taux de transaminases sériques ont diminué rapidement dans la plage normale. Tests pour l'hépatite A et B ont été négatifs, et les essais de série pour les anticorps à cytomégalovirus, l'herpès simplex et le virus d'Epstein-Barr ont montré aucun changement. anticorps antinucléaires était anticorps négatifs et des muscles lisses étaient faiblement positifs (1:20). Alors que ALT sérique et AST est devenu normal, GGT est restée élevée pour l'ensemble de 42 jours de traitement, mais est tombé à la normale deux semaines plus tard. Points clés ranitidine (150 mg deux fois par jour) Certaines valeurs estimées à partir de la figure 1. commentaire Ce patient a développé sérum marqué élévations des transaminases 2 semaines après le début d'un cours de 6 semaines de ranitidine, qui a chuté rapidement à la normale, même si ranitidine a été poursuivi à la même dose. Bien que cette réponse pourrait suggérer que la blessure était sans rapport avec la ranitidine, les niveaux GGT sont restés élevés au cours du traitement, ne tombe à la normale lorsque ranitidine a été arrêté. LES INFORMATIONS ranitidine REPRÉSENTANT NOMS COMMERCIAUX ranitidine MÉDICAMENTS CLASSE Agents antiulcéreux Références mis à jour 10 Janvier 2014 Zimmerman HJ. H2 antagonistes des récepteurs. Dans, Zimmerman HJ. Hépatotoxicité: les effets indésirables des médicaments et d'autres produits chimiques sur le foie. 2e éd. Philadelphia: Lippincott, 1999, pages 719-20.. (Avis d'experts de l'hépatotoxicité publié en 1999 indique que la cimétidine et la ranitidine, malgré une grande utilité, ont été impliqués dans seulement un petit nombre de cas de lésions hépatiques: 39 pour la cimétidine, 35 pour la ranitidine et 1 pour famotidine, tous les cas résoudre spontanément et signes d'hypersensibilité étant rare). Wallace JL, Sharkey KA. Pharmacothérapie de l'acidité gastrique, les ulcères peptiques, et la maladie de reflux gastro-oesophagien. Dans, Brunton LL, Chabner BA, Knollman BC, eds. Goodman Gilmans la base pharmacologique de la thérapeutique. 12e éd. New York: McGraw-Hill, 2011, pp 1309-22.. (Manuel de la pharmacologie et de la thérapeutique). Barr GD, Piper DW. Hépatite possible ranitidine. Med J Aust 1981 2: 421. PubMed Citation (63 ans avec la maladie de l'ulcère duodénal développé des malaises 2 semaines après le début de ranitidine bilirubine 1,0 mg / dL, ALT 870 U / L, GGT 470 U / L, qui a résolu en 10 jours malgré la poursuite de ranitidine pendant 7 semaines, les niveaux GGT devenir normal quand il a été arrêté). Takemoto T, Okazaki Y, Okita K, Namiki M, Ishikawa M, Oshiba S, Kurokawa K. Ranitidine: une étude pilote au Japon. Scand J Gastroenterol 1981 Suppl 69: 125-8. PubMed Citation (Expérience dans l'utilisation de la ranitidine chez 42 patients atteints de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal, 3 patients 7 développé légères élévations ALT sérique, la résolution avec la poursuite ranitidine dans un seul et après l'arrêt en deux). Brogden RN, Carmine AA, Heel RC, Speight TM, Avery GS. Ranitidine: un examen de sa pharmacologie et thérapeutique dans la maladie de l'ulcère peptique et d'autres maladies connexes. Drugs 1982 24: 267-303. PubMed Citation (revue extensive de la pharmacologie, les effets cliniques d'efficacité et les effets secondaires des effets ranitidine secondaires se produisent dans 3-5 des patients, sont en grande partie légère et comprennent des éruptions cutanées, des maux de tête et vertiges, 1 cas de l'hépatite anictérique signalé aucune mention d'élévations d'ALT). Cleator IG. Les effets indésirables de la thérapie de ranitidine. Can Med Assoc J 1983 129: 405. PubMed Citation (62 ans a été constaté que des élévations de Alk P 302 U / L et AST 249 U / L 4 semaines après le début de la ranitidine une biopsie du foie sont passés à la cimétidine et les enzymes étaient normales lors de l'essai 3 mois plus tard). Offit K, Sojka DA. Ranitidine. N Engl J Med 1984 310: 1603. Pas dans PubMed (succincts dans des articles de revue: ancienne fièvre développée de 66 ans 4 semaines après le début de ranitidine avec ALT 3 fois la LSN, Alk P 4 fois LSN, bilirubine pas signalé, la résolution en 1 semaine). Halparin LS. Les effets indésirables de la thérapie de ranitidine. Can Med Assoc J 1984 130: 668, 672. PubMed Citation (Donne une histoire clinique différente de celle décrite par Cleator 1983, que le patient avait des élévations de Alk P et GGT avant de commencer ranitidine, et qu'ils ont dépassé ces niveaux après 7 mois AST 225 U / L, GGT 1218 U / L et de la bilirubine de 1,5 mg / dL, la résolution sur l'arrêt de la ranitidine et la consommation d'alcool). Irlande A, Colin-Jones DG, vitesse P, PL Golding, Ramage JK, Williams JG, Leicester RJ, et al. Ranitidine 150 mg deux fois par jour vs 300 mg de nuit dans le traitement des ulcères duodénaux. Lancet 1984 2: 274-6. PubMed Citation (Procès de deux doses différentes de ranitidine pour la maladie de l'ulcère duodénal chez 102 patients traités pendant 4 semaines a 51 ans jaunisse développée au jour 17 avec, mais a continué la thérapie jusqu'à ce jour 28 et rapidement récupéré une fois ranitidine a été arrêté). Proctor JD. L'hépatite associée à la ranitidine. JAMA 1984 251: 1554. PubMed Citation (50 ans de fatigue développée 15 jours après le début de ranitidine bilirubine 1,3 mg / dL, ALT 304 U / L, Alk P 209 U / L, avec une résolution dans 1 semaine d'arrêt). Jack D, Smith RN Souza Lima MA Proctor JD. L'hépatite associée à la ranitidine. JAMA 1984 252: 3253-4. PubMed Citation (lettres en réponse à Proctor 1984, interrogeant la parenté de la lésion du foie à la thérapie ranitidine et si les élévations des transaminases aurait résolu même avec des médicaments continue). Bredfeldt JE, von Huene C. ranitidine, l'acétaminophène et l'hépatotoxicité. Ann Intern Med 1984 101: 719. PubMed Citation (42 ans urine foncée développée 3 semaines après le début de ranitidine bilirubine 2,1 mg / dL, AST 196 U / L, Alk P 708 U / L, la résolution en 1 mois d'arrêt du patient a également été la prise d'acétaminophène). Souza Lima MA. L'hépatite associée à la ranitidine. Ann Intern Med 1984 101: 207-8. PubMed Citation (77 ans de fatigue développée 8 jours après le début de ranitidine bilirubine 0,3 mg / dL, ALT 132 U / L, Alk P 384 U / L, la biopsie du foie montrant une nécrose focale, résolution en 8 jours et cimétidine alors toléré sans récidive, mais la reprise du traitement par la ranitidine pendant 3 jours a conduit à la fièvre, 860 ALT U / L et Alk P 451 U / L). Black M, Scott WE Jr, Kanter R. ranitidine Possible hépatotoxicité. Ann Intern Med 1984 101: 208-10. PubMed Citation (3 cas 63, 0,7, 2,1 et 8,8 mg / dL, ALT 157, 81 et 100 U / L, Alk P 152, 360 et 167 ans, 59 et 19 ans sur ranitidine pendant 3-6 semaines présentant une fièvre bilirubine U / L, résoudre rapidement à l'arrêt tous les 3 patients avaient précédemment toléré cimétidine sans lésion du foie). Lauritsen K, Havelund T, Rask-Madsen J. ranitidine et l'hépatotoxicité. Lancet 1984 2: 1471. PubMed Citation (81 ans ictère développée 6 semaines après la transfusion sanguine et à partir ranitidine bilirubine 15,3 mg / dL, ALT 650 U / L, Alk P 724 U / L, la résolution en 8 semaines). Hegarty JE. Ranitidine et hépatotoxicité. Lancet 1985 1: 223. PubMed Citation (Déclenche question de cas de ranitidine hépatotoxicité présenté par Lauritsen et al 1984 aurait représenté l'hépatite C comme il a surgi 6 semaines après la transfusion sanguine.). Desaint B, Alperine M, Legendre C, Florent C, L 9: 746-7. Français. PubMed Citation (27 ans de la jaunisse développée 4 jours après le redémarrage de ranitidine). Graham DY, Opekun AR, Smith JL, Schwartz JT. Ranitidine et hépatotoxicité. Ann Intern Med 1985 102: 416. PubMed Citation (50 ans l'augmentation des tests hépatiques développés de plus de 6 semaines de traitement par la ranitidine, culminant à bilirubine 2,6 mg / dL, ALT 185 U / L, GGT 1680 U / L, une résolution rapide à l'arrêt, mais redéfi négatif à 3 jours de cours). Karachalios GN. La ranitidine et l'hépatite. Ann Intern Med 1985 103: 634-5. PubMed Citation (65 ans développé la fatigue, la fièvre et la jaunisse 3 semaines après le début de la ranitidine bilirubine 11,9 mg / dL, AST 920 U / L, Alk P 145 U / L, biopsie montrant cholestase, la résolution dans les 10 jours suivant l'arrêt). Hiesse C, Cantarovich M, Santelli C, Francais P, Charpentier B, Fries D, Buffet C. ranitidine hépatotoxicité chez les patients transplantés rénaux. Lancet 1985 1: 1280. PubMed Citation (receveur de greffe rénale développé a augmenté les tests hépatiques 8 jours après ALT transplantation 530 U / L, Alk P 84 U / L, bilirubine 3,5 mg / dL, une résolution rapide lors de l'arrêt et de réadministration positive dans 4 jours ALT 52 U / l, la bilirubine de 1,5 mg / dl). Souza Lima MA. Ranitidine et lésions hépatiques. Ann Intern Med 1986 105: 140. PubMed Citation (Un examen des rapports à la FDA sur les lésions du foie ont trouvé 18 cas convaincants en raison de ranitidine, mais seulement 3 pour la cimétidine latence de jours à 2 mois tous récupéré). Dobbs JH, Muir JG, Smith RN. Antagonistes H2 et de l'hépatite. Ann Intern Med 1986 105: 803. PubMed Citation (Lettre en réponse à Souza Lima 1986 en faisant valoir que la blessure de foie est rare et se produit dans une fréquence similaire après la ranitidine comme cimétidine dans les essais d'enregistrement de comparaison, l'hépatite est survenue chez 1 de 1786 patients sur ranitidine vs 1 1743 sur cimétidine 0,06 dans les essais contrôlés par placebo, 2 de 2332 patients traités ranitidine ont développé une hépatite (0,1 tous récupéré au moment du retrait) Noir M. hépatotoxique et le potentiel hepatoprotective de l'histamine (H2) antagonistes des récepteurs Am J Med 1987 83:.. 68- 75. PubMed Citation (Revue de l'hépatotoxicité de la cimétidine et la ranitidine et leur rôle potentiel dans l'amélioration de l'acétaminophène hépatotoxicité, peut-être par l'intermédiaire de leur inhibition de l'activité P450). Dobrilla G, de Pretis G, Piazzi L, Boero A, Camarri E, Crespi M, Fontana . G, et al Comparaison de l'administration du coucher une fois par jour de la famotidine et la ranitidine dans le traitement à court terme de l'ulcère duodénal Une étude multicentrique, en double aveugle, étude contrôlée scand J Gastroenterol Suppl 1987 134:.. 21-8. PubMed Citation (essai comparant la famotidine et la ranitidine dans 234 patients atteints de la maladie de l'ulcère duodénal avaient tous les niveaux normaux d'ALT à la fin du traitement, sauf pour un patient alcoolique chronique qui a développé des niveaux de transaminases élevées sur famotidine aucun détail donné contrôlée). Lewis JH. effets hépatiques des médicaments utilisés dans le traitement de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal. Am J Gastroenterol 1987 82: 987-1003. PubMed Citation (examen approfondi de l'hépatotoxicité des médicaments anti-ulcéreux 10 cas publiés d'hépatotoxicité due à la cimétidine et 12 pour la ranitidine, aucun fatal et non pas tous de façon convaincante en raison du peu d'informations de médicaments disponibles sur famotidine ou la nizatidine). Cherqui B, Desaint B, C Legendre, L 'autopsie a montré une nécrose massive et aucune fibrose). Vial T, Goubier C, Bergeret A, Cabrera F, Evreux JC, effets Descotes J. Côté de ranitidine. Drug Saf 1991 6: 94-117. PubMed Citation (revue extensive de la sécurité de la ranitidine chez les 4532 patients traités par la ranitidine dans les essais cliniques, 4 cas d'hépatite ont été signalés, mais leur relation à la ranitidine était douteux 12 rapports de cas ont été publiés avec un début dans les jours à 6 semaines et des présentations cliniques variables ). van Bommel EF, Meyboom RH. Des dommages au foie causés par la ranitidine. Ned Tijdschr Geneeskd 1992 136: 435-7. Néerlandais. PubMed Citation (Six cas de lésions hépatiques attribué à ranitidine rapporté Pays-Bas Centre pour la surveillance des effets indésirables des médicaments, âges 43-69 ans, survenant après 1-12 semaines, avec bilirubine 01.02 à 11.09 mg / dL, ALT 267-1150 U / L, Alk P 104-600 U / L, 2 avec éosinophilie et une éruption cutanée, tous récupérés). Polunina TE, Fomichev VI, Vasilev AP. L'hépatite aiguë induite par le médicament chez un patient présentant un ulcère gastro-duodénal. Klin Med (Mosk) 1992 70: 102-3. Russe. PubMed Citation Devuyst O, C Lefebvre, Geubel A, l'hépatite E. Coche aiguë cholestatique avec éruption et hyperéosinophilie associée au traitement ranitidine. Acta Clin Belg 1993 48: 109-14. PubMed Citation (58 ans nausées développée, une éruption cutanée et fièvre 2 semaines après la chirurgie et à partir ranitidine bilirubine 1,0 hausse à 4,8 mg / dL, ALT 183-398 U / L, Alk P 166-480 U / L et éosinophilie, avec une résolution rapide patient a également reçu ornidazole: cas 2). L 48: 385-7. PubMed Citation (22 ans et urticaires laryngé développés spasme 20 minutes après le redémarrage de ranitidine répondre à l'adrénaline, test cutané positif à la ranitidine, mais pas d'autres bloqueurs H2 et test de réadministration positive à ranitidine orale). Ament PW, Roth JD, CJ Fox. Famotidine induite par la jaunisse hépatocellulaire mixte. Ann Pharmacother 1994 28: 40-2. PubMed Citation (55 ans de la jaunisse développée suite à un traitement avec 1 semaine de ranitidine et 1 semaine de famotidine bilirubine 7,1 mg / dL, ALT 305 U / L, Alk P 182 U / L, avec une résolution rapide à l'arrêt). Garc 17: 721-8. PubMed Citation (analyse combinée de 8 études épidémiologiques utilisant la base de données estimé les taux d'incidence UK General Practice Research de lésion hépatique aiguë à être plus élevés pour l'isoniazide et la chlorpromazine 4 et 1,3 pour 1000 utilisateurs, intermédiaire pour l'amoxicilline-acide clavulanique, la cimétidine et la ranitidine 2.3, 2.3 et 0,9 pour 10.000, et le plus bas pour le triméthoprime / sulfaméthoxazole, oméprazole, amoxicilline et nonsteroidals 5.2, 4.3, 3.9 et 3.7 pour 100.000). Garc 33 cas de lésions hépatiques aiguës trouvés, 12 sur cimétidine pour un RR de risque relatif de 5,5, 1 sur oméprazole et 5 sur ranitidine n'a pas soulevé RR dessus de référence. Latence était le droit d'auteur. Intimité. Accessibilité US National Library of Medicine. 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894 National Institutes of Health. Département américain des services de santé humaine Graphic Courtesy of Consulting Group Scientific, Inc, Dernière mise à jour: 24/03/2016 13:30:41 (EST)